Po zarazeniu virusem HIV u wiekszosci osob wystepuje tzw. syndrom
retrowirusowy (ARS-Acute Retroviral Syndrome). Przypomina on grype
i zwykle trwa od 1 do 3 tygodni (notowano od 5 do 60 dni). Wirus
na poczatku zaczyna rozmnazac sie w wezlach limfatycznych (3-5 dni
po zarazeniu) i to trwa okolo 2 miesiecy. W tym czasie stezenie
wirusa we krwi jest bardzo wysokie, okolo 1000 razy wieksze niz
w pozniejszej fazie choroby. Ale nie da sie nic wykryc testem na
przeciwciala - pojawiaja sie one po uplywie 1-2 miesiecy od czasu,
gdy ilosc wirusow jest najwieksza. Natomiast wystepuje duzy spadek
ilosci limfocytow T CD4+, i wzrost T CD8+ (zwykle czlowiek ma dwa
razy wiecej CD4+ niz CD8+ - wirus zwykle powoduje, ze ilosc CD8+
kilku- lyb nawet kilkunastokrotnie przekracza ilosc CD4+). Jest to
spowodowany tym, ze wirus zaraza przede wszystkim limfocyty T
przenikajac do nich poprzez receptor CD4. Natomiast limfocyty T
CD8+ sa w stanie zwalczac wirusa. Najprawdopodobniej to odwrocenie
proporcji limfocytow jest pierwszym czynnikiem, ktory zahamowuje
rozmnazanie sie wirusa. Ilosc limfocytow T CD4+ moze spasc ponizej
200 mm^3, i jest wielokrotnie mniejsza od ilosci wirusow.

Ten spadek ilosci limfocytow laczy sie z oslabieniem odpornosci -
jednak pozniej wraca ona do okolo 80% poczatkowej. I zwykle ilosc
limfocytow CD4+ pozostaje trwale mniejsza od ilosci CD8+. Wzrost
spowodowalby rozmnazanie sie wirusa, i w konsekwencji niszczenie
ich. Wytworzenie sie przeciwcial doprowadza do stanu ustalonego:
wzrost ilosci limfocytow CD4+ jest hamowany przez wirusa, wzrost
ilosci wirusow - przez uklad odpornosciowy. Ilosc wirusow w tym
czasie jest skorelowana z objawami w okresie poczatkowym: im
dluzej trwaly, i byly intensywniejsze, tym wiecej jest wirusow
w stanie ustalonym. I tym szybciej wirus niszczy organizm.

Choroba, ktora wywoluje ten wirus, nie jest na tym etapie choroba
krwi - wirus ma "rezerwy" w komorkach nerwowych (i zniszczenie
wirusa we krwi niewiele daje - "rezerwy" zarazaja powtornie).
Najwiecej wirusow jest w sledzionie i w wezlach limfatycznych.
("rezerwy" sa rowniez w nieaktywnych limfocytach T)

Prawdopodobnie istotnym elementem choroby jest zarazanie monocytow:
sa to komorki, ktore przez krotki czas pozostaja we krwi, a potem
przeksztalcaja sie w makrofagi, i pozostaja w tkankach. Monocyty
i makrofagi sa trudne do zarazenia - zarazenie nastepuje, tak jak
w przypadku limfocytow T, po przeniknieciu wirusa do komorki przez
receptor CD4+ - i te komorki rzadko miewaja ten receptor. Wirusy
pochodzace z limfocytow okolo 10000 razy latwiej zarazaja limfocyty
niz monocyty. Prawdopodobnie w monocytach wirus ulega mutacji, po
ktorej nieco latwiej zaraza monocyty i makrofagi niz limfocyty.

I cala rzecz w tym, ze o ile limfocyty po zarazeniu produkuja
wirusa przez kilka dni, a potem przestaja - i wyglada na to, ze sa
w stanie zwalczyc infekcje - o tyle makrofagi produkuja go coraz
wiecej (ale zawsze mniej od limfocytow). Przebywajace w tkankach
makrofagi za malo maja kontaktu z limfocytami, by te ostatnie
wykryly produkcje wirusa, i zaczely jej przeciwdzialac. I w ten
sposob w organizmie jest ciagle wytwarzanie wirusa, ktorego nie
zwalcza uklad odpornosciowy. Byc moze jest tak, ze infekcja krwi
zostaje skutecznie zwalczona przez limfocyty, i jedynie makrofagi
"podrzucaja" niewielkie ilosci wirusa o malej zdolnosci zarazania
limfocytow, az do chwili gdy sprzyjajaca infekcja spowoduje wzrost
ilosci limfocytow T CD4+ na tyle, ze wirus bedzie sie mogl w nich
skutecznie rozmnazac - wtedy mutuje on z powrotem do formy, ktora
skuteczniej zaraza limfocyty, jego ilosc gwaltownie wzrasta, na
to uklad odpornosciowy (konkretnie limfocyty) reaguje i skutecznie
blokuje dalsze rozmnazanie sie wirusa, ale jest go juz na tyle
duzo, ze zaraza on znaczna ilosc monocytow, one przeksztalcaja sie
w makrofagi, i w ten sposob ilosc zarazonych makrofagow wzrasta.

Nie jest tez tak, by w organizmie bylo duzo komorek zarazonych:
ilosc komorek niszczonych w zwiazku z choroba okolo tysiaca razy
przewyzsza ilosc komorek zarazonych i produkujacych wirusa.
Byc moze wiekszosc komorek zarazonych jest albo niszczona przez
limfocyty T CD8+, albo one same wykrywaja zarazenie i niszcza sie
(nazywa sie to apoptosis - komorka niszczy swoje kwasy nukleinowe
 a nastepnie sie rozpada, moze to zrobic na sygnal z zewnatrz,
 ale moze i sama sobie dac taki sygnal), albo niszczenie komorek
zarazonych przy okazji niszczy i zdrowe. Testy in vitro pokazaly,
ze najwieksze nasilenie apoptosis nastepuje przed maksymalna
produkcja wirusa - moze to wskazywac na zwiazek apoptosis z tym,
ze komorka jest zarazona, a jeszcze nie zaczela produkcji wirusa,
i tylko te, ktore tego unikna, staja sie "fabrykami" wirusow.

W miare rozwoju choroby nastepuje wzrost ilosci wirusow, i spadek
ilosci limfocytow T CD4+. Proces ten moze przebiegac z rozna
szybkoscia - zwykle u malych dzieci szybciej. Czasem zdarza sie,
ze nie ma zauwazalnych zmian - jest to skorelowane ze zdolnoscia
komorek do utrzymywania receptora CD28 (ilosc komorek bez tego
receptora wzrasta w miare rozwoju choroby). Spada odpornosc - gdy
limfocytow T CD4+ jest ponizej 200/mm^3 stan chorego okresla sie
jako AIDS, i w tym stanie odpornosc jest za mala, zeby zwalczac
wiele infekcji, mimo ze limfocyty T CD8+ przejmuja czesc zadan
limfocytow CD4+. Ale sa AIDS-owcy, ktorzy maja <20 T CD4+/mm^3.