Po zarazeniu virusem HIV u wiekszosci osob wystepuje tzw. syndrom retrowirusowy (ARS-Acute Retroviral Syndrome). Przypomina on grype i zwykle trwa od 1 do 3 tygodni (notowano od 5 do 60 dni). Wirus na poczatku zaczyna rozmnazac sie w wezlach limfatycznych (3-5 dni po zarazeniu) i to trwa okolo 2 miesiecy. W tym czasie stezenie wirusa we krwi jest bardzo wysokie, okolo 1000 razy wieksze niz w pozniejszej fazie choroby. Ale nie da sie nic wykryc testem na przeciwciala - pojawiaja sie one po uplywie 1-2 miesiecy od czasu, gdy ilosc wirusow jest najwieksza. Natomiast wystepuje duzy spadek ilosci limfocytow T CD4+, i wzrost T CD8+ (zwykle czlowiek ma dwa razy wiecej CD4+ niz CD8+ - wirus zwykle powoduje, ze ilosc CD8+ kilku- lyb nawet kilkunastokrotnie przekracza ilosc CD4+). Jest to spowodowany tym, ze wirus zaraza przede wszystkim limfocyty T przenikajac do nich poprzez receptor CD4. Natomiast limfocyty T CD8+ sa w stanie zwalczac wirusa. Najprawdopodobniej to odwrocenie proporcji limfocytow jest pierwszym czynnikiem, ktory zahamowuje rozmnazanie sie wirusa. Ilosc limfocytow T CD4+ moze spasc ponizej 200 mm^3, i jest wielokrotnie mniejsza od ilosci wirusow. Ten spadek ilosci limfocytow laczy sie z oslabieniem odpornosci - jednak pozniej wraca ona do okolo 80% poczatkowej. I zwykle ilosc limfocytow CD4+ pozostaje trwale mniejsza od ilosci CD8+. Wzrost spowodowalby rozmnazanie sie wirusa, i w konsekwencji niszczenie ich. Wytworzenie sie przeciwcial doprowadza do stanu ustalonego: wzrost ilosci limfocytow CD4+ jest hamowany przez wirusa, wzrost ilosci wirusow - przez uklad odpornosciowy. Ilosc wirusow w tym czasie jest skorelowana z objawami w okresie poczatkowym: im dluzej trwaly, i byly intensywniejsze, tym wiecej jest wirusow w stanie ustalonym. I tym szybciej wirus niszczy organizm. Choroba, ktora wywoluje ten wirus, nie jest na tym etapie choroba krwi - wirus ma "rezerwy" w komorkach nerwowych (i zniszczenie wirusa we krwi niewiele daje - "rezerwy" zarazaja powtornie). Najwiecej wirusow jest w sledzionie i w wezlach limfatycznych. ("rezerwy" sa rowniez w nieaktywnych limfocytach T) Prawdopodobnie istotnym elementem choroby jest zarazanie monocytow: sa to komorki, ktore przez krotki czas pozostaja we krwi, a potem przeksztalcaja sie w makrofagi, i pozostaja w tkankach. Monocyty i makrofagi sa trudne do zarazenia - zarazenie nastepuje, tak jak w przypadku limfocytow T, po przeniknieciu wirusa do komorki przez receptor CD4+ - i te komorki rzadko miewaja ten receptor. Wirusy pochodzace z limfocytow okolo 10000 razy latwiej zarazaja limfocyty niz monocyty. Prawdopodobnie w monocytach wirus ulega mutacji, po ktorej nieco latwiej zaraza monocyty i makrofagi niz limfocyty. I cala rzecz w tym, ze o ile limfocyty po zarazeniu produkuja wirusa przez kilka dni, a potem przestaja - i wyglada na to, ze sa w stanie zwalczyc infekcje - o tyle makrofagi produkuja go coraz wiecej (ale zawsze mniej od limfocytow). Przebywajace w tkankach makrofagi za malo maja kontaktu z limfocytami, by te ostatnie wykryly produkcje wirusa, i zaczely jej przeciwdzialac. I w ten sposob w organizmie jest ciagle wytwarzanie wirusa, ktorego nie zwalcza uklad odpornosciowy. Byc moze jest tak, ze infekcja krwi zostaje skutecznie zwalczona przez limfocyty, i jedynie makrofagi "podrzucaja" niewielkie ilosci wirusa o malej zdolnosci zarazania limfocytow, az do chwili gdy sprzyjajaca infekcja spowoduje wzrost ilosci limfocytow T CD4+ na tyle, ze wirus bedzie sie mogl w nich skutecznie rozmnazac - wtedy mutuje on z powrotem do formy, ktora skuteczniej zaraza limfocyty, jego ilosc gwaltownie wzrasta, na to uklad odpornosciowy (konkretnie limfocyty) reaguje i skutecznie blokuje dalsze rozmnazanie sie wirusa, ale jest go juz na tyle duzo, ze zaraza on znaczna ilosc monocytow, one przeksztalcaja sie w makrofagi, i w ten sposob ilosc zarazonych makrofagow wzrasta. Nie jest tez tak, by w organizmie bylo duzo komorek zarazonych: ilosc komorek niszczonych w zwiazku z choroba okolo tysiaca razy przewyzsza ilosc komorek zarazonych i produkujacych wirusa. Byc moze wiekszosc komorek zarazonych jest albo niszczona przez limfocyty T CD8+, albo one same wykrywaja zarazenie i niszcza sie (nazywa sie to apoptosis - komorka niszczy swoje kwasy nukleinowe a nastepnie sie rozpada, moze to zrobic na sygnal z zewnatrz, ale moze i sama sobie dac taki sygnal), albo niszczenie komorek zarazonych przy okazji niszczy i zdrowe. Testy in vitro pokazaly, ze najwieksze nasilenie apoptosis nastepuje przed maksymalna produkcja wirusa - moze to wskazywac na zwiazek apoptosis z tym, ze komorka jest zarazona, a jeszcze nie zaczela produkcji wirusa, i tylko te, ktore tego unikna, staja sie "fabrykami" wirusow. W miare rozwoju choroby nastepuje wzrost ilosci wirusow, i spadek ilosci limfocytow T CD4+. Proces ten moze przebiegac z rozna szybkoscia - zwykle u malych dzieci szybciej. Czasem zdarza sie, ze nie ma zauwazalnych zmian - jest to skorelowane ze zdolnoscia komorek do utrzymywania receptora CD28 (ilosc komorek bez tego receptora wzrasta w miare rozwoju choroby). Spada odpornosc - gdy limfocytow T CD4+ jest ponizej 200/mm^3 stan chorego okresla sie jako AIDS, i w tym stanie odpornosc jest za mala, zeby zwalczac wiele infekcji, mimo ze limfocyty T CD8+ przejmuja czesc zadan limfocytow CD4+. Ale sa AIDS-owcy, ktorzy maja <20 T CD4+/mm^3.